Reduced expression of the glucocorticoid receptor in the hippocampus of patients with drug‐resistant temporal lobe epilepsy and comorbid depression / Luciana D’Alessio ; Lucia Mesarosova ; Jasper J. Anink ; Silvia Kochen ; Patricia Solís ; Silvia Oddo ; Hector Konopka ; Anand M. Iyer ; Angelika Mühlebner ; Paul J. Lucassen ; Eleonora Aronica ; Erwin A. van Vliet .
Publication details: Flower Mound : ILAE , 2020Description: p. 1595-1605Subject(s): EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL | DEPRESION | RESISTENCIA A LOS MEDICAMENTOSOnline resources: Click here to access online In: EpilepsiaSummary: Objetivo Los trastornos depresivos son frecuentes en aproximadamente el 50% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (TLE). La etiología subyacente sigue siendo difícil de alcanzar, pero la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) debido a cambios en la expresión de la proteína del receptor de glucocorticoides (GR) podría desempeñar un papel importante. Por lo tanto, nos propusimos investigar la expresión del GR en el hipocampo, una región cerebral importante para la retroalimentación del eje HPA, de pacientes con TLE resistente a fármacos, con y sin depresión comórbida. Métodos La expresión de GR se estudió mediante inmunohistoquímica en secciones del hipocampo de pacientes con TLE bien caracterizados con depresión (TLE + D, n = 14) y sin depresión (TLE - D, n = 12) que se sometieron a cirugía por epilepsia farmacorresistente, así como en secciones de hipocampo de casos de control de autopsias (n = 9). Antes de la cirugía se realizaron videoelectroencefalografía (EEG), imágenes por resonancia magnética (IRM) y evaluaciones psiquiátricas y de memoria. Resultados La inmunorreactividad de GR abundante estaba presente en las células granulares de la circunvolución dentada y en las células piramidales CA1 de los controles. Por el contrario, la expresión de GR neuronal fue menor en pacientes con TLE, particularmente en el grupo TLE + D. El análisis cuantitativo mostró un área GR + más pequeña en TLE + D en comparación con los pacientes y controles TLE-D. Además, la relación entre el número de células GR + / NeuN + fue menor en pacientes con TLE + D en comparación con TLE-D y se correlacionó negativamente con la gravedad de la depresión basada en el historial psiquiátrico. La expresión del GR también fue menor en las células gliales de TLE + D en comparación con los pacientes con TLE-D y se correlacionó negativamente con la gravedad de la depresión. Significado La expresión reducida de GR en el hipocampo puede estar implicada en la etiología de la depresión en pacientes con TLE y podría constituir un marcador biológico de depresión en estos pacientes.
Analítica
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Biblioteca Central
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Revistas | En línea (Browse shelf (Opens below)) | Vol. 61 , No. 8 (ago. 2020) | Link to resource | Acceso en línea |
Objetivo
Los trastornos depresivos son frecuentes en aproximadamente el 50% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (TLE). La etiología subyacente sigue siendo difícil de alcanzar, pero la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) debido a cambios en la expresión de la proteína del receptor de glucocorticoides (GR) podría desempeñar un papel importante. Por lo tanto, nos propusimos investigar la expresión del GR en el hipocampo, una región cerebral importante para la retroalimentación del eje HPA, de pacientes con TLE resistente a fármacos, con y sin depresión comórbida.
Métodos
La expresión de GR se estudió mediante inmunohistoquímica en secciones del hipocampo de pacientes con TLE bien caracterizados con depresión (TLE + D, n = 14) y sin depresión (TLE - D, n = 12) que se sometieron a cirugía por epilepsia farmacorresistente, así como en secciones de hipocampo de casos de control de autopsias (n = 9). Antes de la cirugía se realizaron videoelectroencefalografía (EEG), imágenes por resonancia magnética (IRM) y evaluaciones psiquiátricas y de memoria.
Resultados
La inmunorreactividad de GR abundante estaba presente en las células granulares de la circunvolución dentada y en las células piramidales CA1 de los controles. Por el contrario, la expresión de GR neuronal fue menor en pacientes con TLE, particularmente en el grupo TLE + D. El análisis cuantitativo mostró un área GR + más pequeña en TLE + D en comparación con los pacientes y controles TLE-D. Además, la relación entre el número de células GR + / NeuN + fue menor en pacientes con TLE + D en comparación con TLE-D y se correlacionó negativamente con la gravedad de la depresión basada en el historial psiquiátrico. La expresión del GR también fue menor en las células gliales de TLE + D en comparación con los pacientes con TLE-D y se correlacionó negativamente con la gravedad de la depresión.
Significado
La expresión reducida de GR en el hipocampo puede estar implicada en la etiología de la depresión en pacientes con TLE y podría constituir un marcador biológico de depresión en estos pacientes.
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