Tesis para obtener el titulo de Especialista en Cardiología. Universidad Nacional Arturo Jauretche.

La cocaína es una de las drogas recreacionales más utilizadas a lo largo del mundo, con un número global de usuarios estimado aproximadamente en 18 millones. América del Norte y Europa occidental y central continúan siendo los principales sitios de mercado; sin embargo, se observa una tendencia en aumento en su consumo en América del Sur, África y Asia. En los Estados Unidos, el uso de cocaína está considerado como una de las mayores fuentes de morbilidad y mortalidad con efectos que varían desde alteraciones cognitivas a largo plazo hasta la muerte prematura. Los efectos de la cocaína a nivel cardiovascular tienen un interés sanitario en particular para los investigadores y los médicos clínicos, ya que contabilizan más de 64.000 consultas por dolor precordial cada año, con costos estimados en aproximadamente $155-226 millones de dólares anuales.
Las consultas a departamentos de emergencia por abuso de cocaína son frecuentes, representando aproximadamente entre un 5-10% del total de consultas en Estados Unidos. El dolor precordial es el síntoma principal que motiva la consulta (39.5% de los pacientes).
Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Estados Unidos (National Institute on Drug Abuse), la cocaína es un estimulante altamente adictivo con un efecto directo en el cerebro. Las hojas de coca (Erythroxylum coca), a partir de las cuales se produce la cocaína, se han consumido durante miles de años mientras que la sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína, se ha utilizado durante más de cien años. La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso central. Actúa sobre el núcleo accumbens, conocido como el centro del placer y ubicado en el mesencéfalo, aumentando la acumulación de dopamina en la sinapsis, responsable del efecto placentero y de euforia. La cocaína a su vez, también aumenta el riesgo de padecer una gran variedad de condiciones cardiovasculares, como síndromes coronarios agudos, síndromes aórticos agudos, miocarditis, aneurismas coronarios, cardiomiopatías y arritmias.
La presentación clínica del síndrome coronario agudo asociado a cocaína es amplia. Abarca desde cuadros leves conformados por dolor precordial sin elevación enzimática y sin cambios electrocardiográficos, pasando por síndrome coronarios con o sin elevación del segmento ST de características similares a los pacientes sin consumo de cocaína, hasta cuadros de mayor gravedad como la parada cardíaca, inestabilidad eléctrica o hemodinámica con shock cardiogénico debido a isquemia en curso. El síntoma principal que inicia la cascada diagnóstica y terapéutica en pacientes con sospecha de SCA es el dolor precordial agudo.
La cuarta definición universal de infarto agudo de miocardio, requiere una combinación de criterios para su diagnóstico, lo que incluye un aumento o descenso de biomarcadores cardíacos, preferiblemente troponina de alta sensibilidad por encima del percentilo 99 del límite superior de referencia, asociado a uno de los siguientes: síntomas de isquemia miocárdica, cambios isquémicos agudos en el electrocardiograma (ECG), desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG, evidencia en algún método de imágenes de alteración en la motilidad compatible con isquemia, o evidencia de trombosis intracoronaria en angiografía o autopsia.
La fisiopatología del síndrome coronario relacionado con cocaína es compleja, incluye vasoconstricción, trombosis y aterosclerosis acelerada. En particular, la cocaína bloquea la reabsorción de la norepinefrina y dopamina a nivel de la membrana presináptica, aumentando la concentración de estas monoaminas, actuando como un poderoso agente simpaticomimético. Esto incrementa la demanda miocárdica de oxígeno al aumentar la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, con una simultánea disminución de la oferta de oxígeno debido a vasoconstricción.
La correcta identificación de los pacientes con IAM asociado a cocaína puede ser dificultosa debido a que los pacientes con dolor precordial relacionado al consumo pueden presentar alteraciones en el ECG en ausencia de infarto, y suelen cursar con aumento de creatinkinasa secundaria a rabdomiólisis por lo que la ausencia de troponinas en el centro podría dificultar el diagnóstico. Sin embargo hay que enfatizar en el diagnóstico ya que el riesgo de un IAM dentro de la primera hora posterior al consumo aumenta a 24 veces, comparado con pacientes de las mismas características que no hayan consumido la droga.
En la actualidad, a pesar de ser un problema sanitario creciente debido al incremento mundial del consumo, existe controversia acerca de las estrategias diagnósticas y terapéuticas para los síndromes coronarios asociados a cocaína.

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